Das cover für die Ausgabe 55 des Oncotarget – Funktionen Abbildung 3, „Romidepsin Exponate anti-tumor-Effekt im xenograft-Modell der DDLPS,“ von Seligson, et al.
Hier die Ergebnisse der Forscher legen in silico, in vitro und in Maus-xenograft-Studien, die nahelegen, dass die speziell auf HDAC2 reduziert MDM2-expression und anti-tumor betrifft in DDLPS. In einem murinen DDLPS xenograft-Modell, romidepsin reduziert Tumorwachstum und senkte tumor MDM2-expression.
Zusammen genommen, deren Daten unterstützt die Hypothese, dass targeting HDAC2, darstellen kann eine mögliche Strategie zur Modulation MDM2-expression in DDLPS.
Dr. James L. Chen vom Department of Pharmacy, The Ohio State University Wexner Medical Center und Comprehensive Cancer Center, Columbus, Ohio, USA und der Abteilung für Medizinische Onkologie, Department of Internal Medicine, The Ohio State University, Columbus, Ohio, USA, sagte, „Dedifferentiated liposarcoma ist eine sehr morbide mesenchymalen tumor Rechnungswesen für etwa 20% aller Weichteil-Sarkome“
MDM2 degradiert p53, wodurch eine Verstärkung des MDM2 führt zu einer verminderten p53-Aktivität und eine Verschiebung in Richtung pro-survival pathways.
Der Autor der bisherigen Arbeit hat gezeigt, dass die Amplifikation des MDM2 ist direkt mit der biologischen Aktivität und dem klinischen ansprechen auf die Chemotherapie bei dieser Erkrankung; außerdem, Beseitigung oder Verringerung der MDM2-Aktivität reduzieren kann, der oncogenicity von DDLPS Tumoren.
Eine primäre Strategie, um den Gegner MDM2 in DDLPS wurde zu sterisch hemmen die Fähigkeit von MDM2 an p53 binden.
Hier vorgestellten Ergebnisse schlagen vor, dass Hemmung von HDAC2, speziell die Nutzung der HDAC1/2-inhibitor romidepsin, reduziert die MDM2-expression und fördert die Apoptose in DDLPS.
