Wissenschaftler vom Trinity College in Dublin haben eine wichtige Entdeckung mit Folgen für diejenigen, die eine gemeinsame, schwächende Krankheiten des Auges (age-related macular degeneration, AMD) können zur Erblindung führen.
Sie haben entdeckt, dass die TLR2-Molekül, das erkennt, Chemische Muster im Zusammenhang mit einer Infektion im Körper, scheint auch eine wichtige Rolle in der Entwicklung der degeneration der Netzhaut.
AMD ist die häufigste form der zentral-visuellen Blindheit in den Erwachsenen, mit etwa 70.000 Menschen in Irland zu Leben mit der Bedingung. Menschen mit AMD können Schwierigkeiten haben, Gesichter erkennen, Lesen, Fernsehen und Autofahren als zentrale Netzhaut degeneriert.
Altern ist der größte Risikofaktor für die Entwicklung von AMD, mit einer von vier Menschen über 75 Jahre Leben mit der Bedingung. Zu date, nicht pharmazeutische Interventionen sind verfügbar, um zu verhindern, dass das Fortschreiten der Krankheit. Lebenden Patienten mit trockener AMD sind in der Regel empfohlen, um änderungen des Lebensstils wie Raucherentwöhnung und die Verbesserung der Ernährung und Bewegung Regime.
Dr. Sarah Doyle, assistant professor für Immunologie am Trinity, wer führte die Studie, die soeben in der führenden Fachzeitschrift Cell Reports, sagte:
„Der Mangel an zugelassenen Therapien für AMD ist vor allem, weil die beteiligten Faktoren in der Auslösung der Krankheit sind nicht gut verstanden. Verständnis und Identifizierung von frühen molekularen Ereignisse auslösen kann trockene AMD wird es uns ermöglichen, zu entwickeln, ein gezielter Ansatz zur Therapie. In diesem Fall sind wir der Meinung, dass die Regulierung der Aktivität des TLR2 im Laufe der Zeit vielleicht helfen, um zu verhindern, dass das Fortschreiten der trockenen AMD.“
Zwei biologische Prozesse, die bei AMD sind die unkontrollierte „oxidativen stress“, dass die Ergebnisse in der Bildung von bleach-ähnlichen Chemikalien in der Netzhaut, und die Festlegung von ein protein namens ergänzen, dass „tags“, was auch immer es berührt, für die Beseitigung.
In dieser Studie haben die Wissenschaftler verwickelt TLR2, die als eine wichtige Brücke zwischen oxidativen Schäden und Komplement-vermittelte degeneration der Netzhaut. TLR2, die sich auf der Oberfläche von Zellen, ist Teil des Immunsystems, da es bekannt ist, um Sinn-Infektion durch die Erkenntnis der chemischen Gefahr-Signale, die auf Mikroorganismen wie Bakterien und Hefe.
Einmal TLR2 aktiviert ist durch ein Warnsignal löst es eine Signalkaskade, die ein bisschen wie eine zelluläre Fließband, mit Informationen über die Zellen der unmittelbaren Umgebung übergeben unsere Gene, die dann reagiert mit einer entzündlichen Reaktion.
„Im Falle des Auges, TLR2 scheint, als sensor für oxidativen stress, in der Erkenntnis einer chemischen Muster, die generiert wird, während der oxidation, eher als Infektion, und das auslösen einer Signalkette, an deren enden in der Förderung der Festlegung der Ergänzung,“ sagte ersten Autor auf dem Papier, Dr. Kelly Mulfaul, von der Trinity.
Dr. Sarah Doyle Hinzugefügt:
„Eine Funktion für TLR2 ist bisher nicht berichtet worden, in retinalen Pathologie von neurodegenerativen Erkrankungen, aber es ist wahrscheinlich, eine wichtige Rolle zu spielen, denn wenn wir uns entfernen TLR2 aus unserem experimentellen Modell-Systeme reduzieren wir die Ebene ergänzen und dies hat den Effekt, schützt die Zellen, die wesentlich für vision vom sterben.
