Gesundheit

Multi-tasking protein an der Wurzel von neuropathischen Schmerzen

Forscher von der japanischen Osaka University haben einen wichtigen Sprung in unserem Verständnis, wie sich chronische Schmerzzustände entwickeln. In einer Studie, veröffentlicht am 25. Juli im „Journal of Neuroscience“, erklärt das team, wie ein protein zuvor Verwicklung in neuron Wachstum und zelladhäsion ist auch entscheidend für die Entwicklung von Schmerzen sensibilisieren.

Neuropathischer Schmerz ist eine chronische Erkrankung, die sich aus früheren Nerv Verletzung oder bestimmte Krankheiten, einschließlich diabetes, Krebs und multiple Sklerose. Betroffene Patienten Häufig Anzeige überempfindlichkeit gegen normalerweise nicht schmerzhafte Reize wie Berührung oder sich wiederholende Bewegung, mit Schmerzen Häufig manifestiert Sie sich als Schießen brennende Missempfindungen, Taubheitsgefühle oder Ameisenlaufen. In vielen Fällen werden die Schmerzen nicht gelindert werden mit Analgetika.

Bei Menschen, die spinal cord dorsal horn fungiert als Sortierstation für Schmerzreize. Signale kommen aus den peripheren Bereichen des Körpers verarbeitet und dann übertragen über sekundäre Neuronen an das Gehirn. Wichtig ist, dass dies ist ein wichtiger Bereich in der Entwicklung von neuropathischen Schmerzen; Studien haben verknüpft den Zustand zu anormalen neuronalen Erregbarkeit im Rückenmark Hinterhorn. Jedoch, was bewirkt, dass diese Neuronen an, sich übermäßig aufgeregt, bleibt ein Rätsel.

FLRT3, oder fibronectin leucine-rich transmembrane protein-3, ein protein, das Häufig gefunden, sowohl in embryonalen und adulten Nervensystem. Und während die Forscher wissen nicht genau, welche Rolle es spielt in Erwachsenen Geweben, FLRT3 wurde Verwicklung in die synapse formation and cell adhesion in the developing brain.

Aber es gab Berichte von FLRT3 expression im Hinterhorn nach einer Nervenverletzung das führte die Forscher von der Universität von Osaka, die Möglichkeit zu prüfen, dass FLRT3 könnte an neuropathischen Schmerzen.

„Wir haben untersucht, FLRT3 expression in den dorsalen Hörnern von Erwachsenen Ratten nach peripheren Nervenverletzungen“, erklärt der Erstautor der Studie Moe Yamada. „Interessanterweise, obwohl Flrt3 Genexpression wurde nur beobachtet, in der dorsal root ganglion, hohe FLRT3 protein gefunden wurden im dorsalen horn.

„Wenn wir dann injiziert, gereinigt FLRT3 in den subarachnoidalraum, so dass es erreicht den Liquor oder verstärkt exprimiert das protein in der dorsal-root-ganglion mit einem viralen Vektor, der von der behandelten Ratten entwickelten touch-Empfindlichkeit, genannt mechanische allodynie,“ fügt Yamada.

Erfreulich, wenn Sie dann blockiert die Aktivität von FLRT3 mit Antikörpern oder durch gen-silencing, die mechanische allodynie-Symptome, die sich nach Nervenschädigung aber alle verschwunden.

Erklärt senior-Autor Toshihide Yamashita, „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass FLRT3 wird hergestellt von Verletzten Neuronen im dorsal root ganglion, wodurch die neuronale Erregbarkeit in der ganzen dorsalen horn und nachfolgende Schmerzen zu sensibilisieren. Dieses ist eine neue Rolle für FLRT3, und bietet neue Wege zu erkunden, auf der Suche nach wirksamen Therapien für die neuropathic Schmerz.“